Исчезающая Y-хромосома — ранний сигнал рака? Примерно у 40% мужчин в возрасте семидесяти с лишним лет в организме уже есть ткани, клетки которых потеряли Y-хромосому. Среди тех, кому за 90, таких почти 60%. Казалось бы, невелика потеря: в Y всего несколько десятков генов, и нужна она в основном для производства сперматозоидов и формирования мужских признаков на ключевых этапах жизни. Самцы сумчатых бандикутов по мере роста и вовсе уничтожают свою Y в некоторых тканях сами. Но у людей такая «мозаика», когда одни клетки с Y, а соседние уже без неё, давно под подозрением. Её связывают с хронической болезнью почек, фиброзом и тяжёлым течением COVID. У пациентов с сердечной недостаточностью меньшее число Y-хромосом повышало риск сердечно-сосудистых проблем. А признаки потери Y часто встречаются при почечно-клеточном раке и раке пищевода. Команда Университета Аризоны решила выяснить, как эта потеря распределяется вокруг опухолей. Учёные проанализировали 1000 образцов тканей из 11 крупных органов, взятых у чуть более чем 400 мужчин-доноров: нормальные ткани, предраковые изменения и злокачественные опухоли. Чем ближе ткань к раку, тем больше в ней клеток без Y-хромосомы. Старший автор работы, онколог-уролог Дэн Теодореску, сравнивает этот градиент со склоном, который постепенно становится всё круче. Заодно связь оказалась «дозовой»: чем меньше в ткани Y-хромосом, тем слабее работают расположенные на них гены. Авторы предполагают, что так возникает «эффект поля»: ткань становится восприимчивее к внешним воздействиям, которые подталкивают клетки к злокачественному перерождению. Вместе с данными прежних работ это наводит на мысль о локальном воспалении, которое переводит ткань в предраковый режим. Практический смысл — новый ориентир для онкологов. Если биопсия прошла мимо маленькой опухоли, градиент потери Y в соседних тканях однажды может подсказать врачу, что проблема где-то рядом. @vselennayaplus

❗️Слухи о том, что автор Декларации независимости США Томас Джефферсон состоял в связи с его рабыней-квартеронкой, ходили с 1790-х годов. Но данные ДНК-анализа 1998 года не оказались достаточно полными, чтобы признать их достоверными. Полногеномный анализ ДНК Джефферсона наконец закрыл вопрос: он вступил в связь с девушкой (согласно письменным источникам, ей тогда было менее 16 лет) и был отцом всех ее детей. Автор утверждения из Декларации независимости «Все люди сотворены равными... им даны их Творцом некоторые неотъемлемые права, в числе которых находятся — жизнь, свобода» так и не дал ей свободу. https://naked-science.ru/article/history/ottsa-osnovatelya-ssha-priznali-ottsom

Черви знают рецепт нового мозга Если отрезать от планарии крошечный кусочек, со временем из него вырастет целый червь — с мышцами, тканями и даже мозгом. Человеческий мозг на такое не способен: травмы и болезни он залечивает из рук вон плохо. Биологи из Университета Джорджии выяснили, какие гены помогают плоским червям заново выращивать важные нейроны. Планарии живут в пресной и солёной воде и даже на суше. У них нет ни кровеносной, ни дыхательной системы, зато есть стволовые клетки, способные превратиться в любую клетку, которая нужна организму прямо сейчас. Но как клетка понимает, кем ей стать и куда отправиться? Учёные сосредоточились на нейронах, вырабатывающих дофамин, — такие есть и у человека. Они нашли почти дюжину генов, которые, во-первых, заставляют стволовые клетки превращаться именно в эти нейроны, а во-вторых, направляют новые клетки в нужные места тела. Дофамин часто называют «гормоном удовольствия», но его работа шире: он помогает нейронам передавать сигналы и играет ключевую роль в управлении движениями. При болезни Паркинсона дофамина не хватает — отсюда тремор и скованность. Находку проверили самым прямым способом — отключали некоторые из этих генов. Без них планарии с трудом выращивали новые дофаминовые нейроны и начинали двигаться медленнее — примерно как млекопитающие при нехватке дофамина. Почему же у нас так не выходит? Стволовые клетки у человека тоже есть, но превращаться в новые нейроны достаточно эффективно, чтобы залечить повреждение, они не умеют. Авторы надеются, что их «генетический рецепт» поможет другим лабораториям научиться выращивать из стволовых клеток дофаминовые нейроны, которые можно будет эффективнее пересаживать пациентам. Сейчас у врачей немного способов лечить Паркинсон, Альцгеймер и черепно-мозговые травмы, и такие работы закладывают фундамент для поиска похожих механизмов у человека. @vselennayaplus

Как вклеить ген целиком Представьте геном как огромную книгу, а наследственную болезнь — как опечатки в одной из глав. Беда в том, что у многих таких болезней разных опечаток сотни. Нынешние методы генного редактирования либо правят их поштучно, и тогда терапию приходится подгонять под каждого пациента, либо встраивают нужный ген куда придётся. В Nature описан третий путь — метод prime assembly, созданный при участии Бостонской детской больницы. Пока речь о работе с живыми клетками: до клиники технологию ещё предстоит довести. Prime assembly вырос из прайм-редактирования — технологии, которая точечно вставляет, удаляет и заменяет небольшие участки ДНК, по сути правит отдельные буквы. Новый метод действует масштабнее: он вшивает в заданные места генома длинные фрагменты ДНК, вплоть до одного или нескольких целых генов. Как это устроено? За один шаг система прописывает в нужной точке новые ДНК-«хвостики», по одному на каждую из двух нитей. Хвостики работают как крючки и цепляют фрагменты с подходящими концами. Вставка собирается ровно на своём месте и становится крупной постоянной правкой. По словам одного из старших авторов, руководителя программы генной терапии больницы Дэниела Бауэра, так метод точно задаёт, где замена начинается и где заканчивается. Метод не разрывает обе нити ДНК и не требует двухцепочечных донорских фрагментов, а и то и другое бывает токсичным для клетки. Прицельная вставка обходит риск беспорядочного встраивания, которое может включить не те гены не в том месте и потенциально привести к раку. Ошибочные правки «не по адресу», по словам Бауэра, тоже гораздо менее вероятны. К тому же prime assembly работает в неделящихся клетках, а большинство других методов ограничено делящимися, которых в организме мало. Работы впереди много. Команда хочет глубже разобраться в молекулярных механизмах, чтобы сделать систему эффективнее и точнее, и научиться доставлять её компоненты в нужные клетки прямо в организме — например, в кроветворные стволовые клетки для лечения болезней крови. Вместо сотен отдельных исправлений может появиться один подход, способный поправить почти любую мутацию в гене, а значит, и универсальная генная терапия сразу для многих пациентов. @vselennayaplus

Мышиный мозг с человеческой «заплаткой» Живую человеческую мозговую ткань нейробиологи десятилетиями не могли толком изучать. Выручают органоиды — комочки нейронов, выращенные из стволовых клеток человека в чашке Петри. Но у них, как правило, нет ни сосудов, ни тела, с которым можно обмениваться сигналами. Команда из Стэнфорда поместила такую ткань в живой организм — мышиный. И, как сообщает Nature, добилась самой масштабной на сегодня интеграции человеческих клеток мозга в тело животного. Похожие опыты группа ставила и раньше: в 2022 году пересаживала органоиды новорождённым крысам. Но там человеческой ткани приходилось тесниться рядом с быстро растущим мозгом грызуна, и когда её нейроны начинали тянуть связи, свободного места почти не оставалось. На этот раз конкурента убрали. Мышей генетически изменили так, что клетки-предшественники коры больших полушарий погибали (у людей кора — это складчатый наружный слой мозга, отвечающий за сложное мышление и память). Часть мозговой полости оставалась пустой, и туда подсаживали человеческую ткань. За два-три месяца она выросла почти впятеро, заняла больше 90% свободного места и протянула отростки глубоко в спинной мозг. В трансплантате сформировались специализированные нейроны, включая крупные веретенообразные клетки, похожие на нейроны фон Экономо. Их связывают с социальным познанием, а в чашке Петри такие раньше не появлялись. Эти клетки считаются самыми уязвимыми для нейродегенерации, особенно для лобно-височной деменции. Пересадка частично вернула мышам утраченные функции: в тесте на кратковременную память они не уступали здоровым сородичам. А когда животных поместили в условия нехватки кислорода, которые связывают с ДЦП у недоношенных детей, похожие на ДЦП нарушения координации появились только у мышей с человеческой тканью. Это намекает, что на такой модели можно будет испытывать лечение. Умнее мыши при этом не стали. Ткань пересаживали через несколько дней после рождения, когда базовая «проводка» мозга уже сложилась, и тесты не показали прибавки интеллекта. @vselennayaplus

500 грей — и хоть бы что Есть животное, которое переживает дозу радиации в сто с лишним раз выше смертельной для человека. Зовут его бделлоидная коловратка, размером она меньше миллиметра, и учёные уже больше десяти лет пытаются понять, как ей это удаётся. При дозах свыше 500 грей хромосомы коловратки разлетаются на десятки, а то и сотни обломков. Для любой клетки это приговор: разорванная ДНК — прямая дорога к гибели или к раку, потому и системы починки генома у всего живого работают как аварийная бригада. Вопрос был в том, как собрать обратно геном, превращённый в конфетти, и передать его потомству. Оказалось, коловратка Adineta vaga чинит себя не сразу. Часть фрагментов она просто оставляет как есть и передаёт их следующим поколениям в разобранном виде. А достраивает постепенно, используя целые участки гомологичной хромосомы как шаблон для копирования недостающих кусков. Починка растягивается на несколько поколений — и в итоге геном собирается обратно. Механизму дали имя BIHER, break-induced homologous extension repair. Если переводить на бытовой язык: ремонт не обязан заканчиваться в тот же день, когда случилась авария. Почему это важно за пределами микроскопических животных. Открытие показывает, что репарация ДНК умеет опираться на куда более гибкие и нестандартные схемы, чем предполагали. В перспективе это может помочь понять, к чему приводят сбои починки генома в человеческих клетках — в том числе при онкологических заболеваниях. Кстати, у Adineta vaga и без радиации хватает странностей: она размножается без самцов и спокойно переживает полное высыхание. @vselennayaplus

Учёные воскресили молекулы возрастом 160 миллионов лет И некоторые из них убивают бактерии лучше, чем наши собственные. Начнём с белка, о котором вы, скорее всего, не думали ни разу в жизни. Лактоферрин есть почти во всех жидкостях нашего тела, кроме крови. Его главное оружие звучит странно — он просто отбирает у бактерий железо. Микробам железо нужно для роста, а лактоферрин связывает его так крепко, что не подступишься. Но есть и второе оружие. Внутри белка спрятан короткий фрагмент — антимикробный пептид, который умеет протыкать мембрану бактерии и разрывать клетку. У ближайших родственников лактоферрина такой способности нет. Значит, она появилась уже после самого белка — в конце юрского периода, около 160 миллионов лет назад, вместе с общим предком всех плацентарных млекопитающих. Биологи из Университета Орегона решили выяснить, когда именно и как это свойство менялось. Метод называется реконструкцией предковых последовательностей. Берут гены лактоферрина у живых видов, смотрят на их родственные связи и статистически вычисляют, как ген выглядел у общих предков. Дальше предсказанные гены синтезируют, выращивают белок в клетках и получают молекулу, которой не существует уже десятки миллионов лет. Титас Сил, аспирантка и первый автор работы, проверила эти древние пептиды на синегнойной палочке, золотистом стафилококке, кишечной палочке и стрептококке. Результат оказался неожиданным. Самые древние пептиды мембрану повреждали — но бактерии как-то чинились и держали удар. А варианты от более поздних предков работали всё лучше, и некоторые из них обошли современную человеческую версию. Причина при этом до смешного мелкая: одна-единственная мутация в цепочке аминокислот резко подняла убойную силу. Однако надо помнить, что такие пептиды менее устойчивы, чем классические антибиотики, и быстро разрушаются в организме. Да и сопротивляться им бактерии рано или поздно научатся. @vselennayaplus

Про счастье Короче, тема того, как сделать так, чтобы дети выросли счастливыми, капец как нас волнует. Почему? Деньги, очень влияют на наше счастье, но все-таки, нужно понимать, что деньги и карьера - это не для всех. И нам бы с Наташкой очень хотелось вырастить детвору такой, чтобы они занимались тем, что им нравится в жизни и были счастливы. Рисовать? Их выбор. Работать 24/7? Почему нет И вот множество исследований говорят , что похоже, детям мы передаем не только квартиры, но еще и способность быть счастливыми: ученые посмотрели, насколько уровень удовлетворенности жизнью родителей связан с уровнем удовлетворенности жизнью их детей. The Intergenerational Correlation of Subjective Well Being Причем сравнивали корректно: родителя в 30 лет - с ребенком в 30, родителя в 40 - с ребенком в 40. И связь нашли. Если родители были счастливее других людей своего возраста, их дети в среднем тоже были чуть счастливее. Я полез разбираться: а что именно мы передаем? 🧬 Примерно 30-40% различий между людьми в уровне благополучия связано с генетикой. Мета-анализ исследований наследуемости благополучия Не существует какого-то «гена счастья», но мы наследуем темперамент, эмоциональную устойчивость, склонность к тревоге, нейротизм, реакцию на стресс. А все это уже влияет на то, насколько легко нам вообще быть довольными жизнью. Исследование близнецов: Genetics, personality and wellbeing Остальные 60-70% - среда и собственная жизнь человека. Но это НЕ значит, что 60% зависит от родителей. Там вообще все: здоровье, друзья, отношения, работа, случайные события, культура и еще миллион факторов. Но влияние родителей там тоже есть. Причем деньги и образование объясняют только часть связи. Есть исследования близнецов и даже эксперименты, где родителей специально учили по-другому реагировать на эмоции детей. Tuning in to Kids: randomized trial Менялось поведение родителей → менялось то, насколько хорошо дети умели справляться со своими эмоциями. То есть мы передаем детям сразу две штуки: 1. Генетическую стартовую позицию. 2. Инструкцию, как жить с тем, что им досталось. Что с этим делать? Показывать ребенку: • что делать, когда страшно; • как переживать неудачу; • как относиться к ошибкам; • как не превращать каждую проблему в катастрофу; • как говорить о своих эмоциях; • как восстанавливаться после плохого дня. Потому что ребенок смотрит не только на то, что мы ему говорим. Он каждый день смотрит, как мы сами проживаем жизнь. Короче, квартиру детям оставить хорошо. Но неплохо бы еще не передать им в комплекте привычку тревожиться по каждому поводу 😁

@agams спросил про куда там делись все исследования про выращивание новых зубов. Зуб — не ткань. Создание такого объекта вызывается специальным конструктором, и там дофига этапов и химических сигналов. Код у нас есть, а вот стартовых ресурсов нет. Но можно заново заново запустить эмбриональную программу. Это иногда случается — так-то зубы хотят расти по всему организму. Точнее, там, где мигрируют первичные половые клетки, включая шишковидную область мозга. Поэтому когда вы останавливаете подавитель роста зубов, часть прорастает у вас во рту. В стоматологии уже был грустный опыт с BMP-2. Там сначала росли не всегда зубы, а потом не всегда во рту. Поехали по работам! Взяли эпителиальные и мезенхимальные клетки у мышиного эмбриона, положили в гель, вырастили зуб в инкубаторе, выбили зубы взрослым мышам, подсадили. У 34 из 60 мышей зуб успешно прижился. Остальное — по большей части косяки микрохирургии, мыши не очень крупные, а учёные не очень ловкие. К 49-му дню зуб дорастал до противоположного и останавливался. Оказался таким же прочным, как родной. Мышь немного посверлили до нерва, ей было больно, то есть нервная передача работала. Главные сигнальные пути роста зуба — BMP и Wnt. За торможение роста зубов отвечает белок USAG-1, он давит эти два пути (и не только он, но он главный). Вопрос: а если у мыша удалить такой белок генетически, то будет профит? Сварили моноклональные антитела и ввели мышам. Оказалось, Wnt трогать не надо, мыши не выживали. Что-то ещё трогать тоже не надо, поэтому подошла только пара антител. BMP норм, возвращал недостающие зубы. Правда, у некоторых мышей вместо новых зубов вырастали сросшиеся гигантские моляры. Хорькам (у них зубы ближе к нашим) пришлось вводить дозу в 5 раз больше, делать это трижды и дополнительно подавлять их иммунитет, но у них вырос новый зуб сверх комплекта. А вот история про то, что rhBMP-2 немножко опаснее, чем было в исследованиях производителя. Примерно в 50 раз. Проверяли на позвоночнике. Препарат растворял кости, разворачивал эякуляцию обратно, душил за шею и, очень возможно, провоцировал рак. Заодно узнали, что в ранних исследованиях у 70% их пациентов кости начали бесконтрольно разрастаться внутрь позвоночника, угрожая параличом. И самый прикол — рядом там фраза вывода: «Исследование подтвердило безопасность препарата... никаких непредвиденных осложнений не выявлено». Вероятно, это вторая по оптимистичности фраза в истории человечества. Первая из авиаинцидента 1982 года: «Дамы и господа, говорит командир корабля. У нас небольшая проблема. Все четыре двигателя нашего самолета остановились, и мы делаем всё возможное, чтобы их запустить. Надеюсь, это не доставляет вам слишком много беспокойства». Если что, они норм приземлились в Джакарте. Собственно, в 2008 FDA остановило использование BMP-2, и так он кончился в стоматологии — но формального отзыва именно по зубам не было. Про костный морфогенетический белок BMP в целом. И, конечно, наша сегодняшняя звезда — случай с тератомой (опухолью) на 10 кг, в которой нашли под 300 зубов сразу, волосы, ткани кишечника и прочее, но не раковые клетки. Зубы были без корней, но имели нормальную коронку, эмаль и дентин. Там, кстати, по ссылке увлекательные фото. Выяснили, что яичниковые тератомы — результат развития из неоплодотворенной яйцеклетки. Яйцеклетка женщины начинает развиваться в эмбрион без сперматозоида. Процесс её созревания заклинивает. Но часть конструкторов дорабатывают — там зубы, волосы и кожа, например. Но есть хорошая новость! Если на УЗИ видно целый зуб в опухоли — она точно доброкачественная. Раковые клетки не дают зубам нормально собираться. А по росту зубов — испытания идут в той же Японии. Первый прогноз — если у всех вырастут зубы (в нужных местах и не вырастет ничего другого) — начнут в 2030 по узким показаниям, ещё через пару лет шире. -- Вступайте в ряды Фурье! | Лучшие посты — Что теперь надо сказать тёте-стоматологу, когда она долечила твои зубки? — Я тебя запомнил!!

Прочитала расследование Science, которое месяц лежало у меня в закладках. Там, на мой взгляд, хорошо описано, как может создаваться хайп вокруг исследований. Перескажу коротко. Итак, в Колумбии, в департаменте Антьокия, живет обширная семья людей с мутацией в гене пресенилина-1, вызывающей раннюю болезнь Альцгеймера. Симптомы обычно проявляются до 50 лет. Группа ученых изучала этих людей с конца прошлого века, в результате были открыты две защитные мутации: Christchurch и Reelin-COLBOS. Предполагается, что люди с ними избегают деменции до преклонного возраста, несмотря на наличие того самого плохого варианта гена. Оба открытия широко обсуждались и породили целую индустрию, в том числе другие исследования и стартапы по разработке лекарств, один из которых основал нынешний руководитель группы. Выглядит красиво и интересно, но ряд ученых сомневается в том, что найденные мутации действительно защищают от болезни Альцгеймера. Претензий много, например, защитный эффект Christchurch описан на данных анализа генома одной женщины. Этого мало для доказательства того, что именно она связана с защитным эффектом, ведь каждый человек носит бесчисленное количество мутаций. Результаты изысканий других ученых противоречивы. А в дополнительных исследованиях, проведенных той же группой, авторы расследования выявили нарушения — например, изменение данных пациентов и дублирование изображений. Вишенка на торте: недавно те же ученые объявили об открытии третьей защитной мутации. Она обнаружена не только у некоторых членов упомянутой колумбийской семьи, но и у сестры писателя Габриеля Гарсиа Маркеса, которая прожила в добром здравии до 90 лет. Сам писатель умер от болезни Альцгеймера, как и некоторые другие члены его семьи, включая мать. Назвали новую мутацию лучше, чем прежние — Макондо. Получается еще одна красивая история, при этом степень защитного эффекта все еще не подтверждена даже для предыдущих двух генетических вариантов. В общем, советую почитать статью — настоящий научный детектив.

Был в биологии большой проект, почти как БАК — Геном человека. 3 миллиарда долларов, 13 лет, тысячи учёных со всех стран. Ждали, что мы прочитаем исходник человека и сразу всё станет понятно. Например, найдём ген для каждой болезни. Но выяснилось, что ДНК всех людей совпадает на ≈99,9%. То есть вы в своей основе вот почти точно такой же, как Эйнштейн, Месси или там какой-нибудь австрийский художник. Генов, кодирующих белки, у нас всего около 20 тысяч — это меньше половины генома (у помидора, кстати, 31,7 тысяч — он не может убежать, ему нужна библиотека действий на все случаи жизни). А у пшеницы около 100 тысяч, но это уже мы накосорезили, соединив 3 разных злака. Но вернёмся к самому интересному. Если генетический код у всех почти идентичен, почему мы так по-разному выглядим, по-разному реагируем на среду и болеем разными болезнями? Ответом стала эпигенетика — среда включает и выключает наши гены, не меняя саму последовательность ДНК. То есть у нас там дофига системных настроек уже внутри кода. Условно и очень грубо говоря, ДНК — это наше железо, а эпигенетика — наш конфиг. Ну или перемычки, если вы их помните ) Тут обзор, чего же удалось добиться к 2026. Что знаем про переключатели: — Ген можно закомментировать (заметилировать), тогда он не будет читаться. — В ядре клетки ДНК не плавает просто так, она плотно намотана на белки-катушки — гистоны. Можно запретить чтение с некоторых гистонов. — РНК нужна не только для создания белков. Есть микроРНК (очень короткие обрывки, всего 22-23 нуклеотида), которые прилипают к рабочим РНК и уничтожают их, блокируя создание белка на финальном этапе. То есть такой белок не выпустит контроль качества — там говорят "Код говно, переделывай!". И переделывает, чё. Ещё не зная, что код всё равно говно, как ни старайся. Какие болезни можно лечить: — Рак — классика сломанных переключателей. Полезные гены (супрессоры опухолей, которые тормозят деление клеток) оказываются заблокированы. А вот опасные онкогены и участки нестабильной ДНК как раз теряют свои блокирующие метки и начинают работать на полную. — При атеросклерозе (закупорке сосудов бляшками) есть глобальная потеря метильных меток на участках генома LINE-1. В гладкомышечных клетках сосудов выключаются гены рецепторов эстрогена, из-за чего сосуды теряют эластичность. При гипертонии ломаются настройки генов, отвечающих за водно-солевой баланс и реакцию на гормон стресса кортизол. — Аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, диабет 1 типа) — эпигенетика ломает систему свой-чужой. Например, при волчанке гены иммунных клеток Т-лимфоцитов теряют тормозные метки, из-за чего иммунитет становится гиперактивным и начинает атаковать собственные ткани. При диабете 1 типа блокируется важнейший ген FOXP3, который в норме должен успокаивать иммунную систему. Эти изменения обратимы. Не очень легко переписать ДНК, но легче снять с неё лишние химические метки. Сейчас есть два подхода: 1. Эпи-лекарства — блокируют ферменты, вешающие метки. Например, 5-азацитидин и вориностат уже одобрены FDA и для некоторых видов рака крови. Но они снимают вообще все метки, и это ведёт не к тому, что вы становитесь худой блондинкой, а к высокой токсичности. В смысле, биохимической. 2. CRISPR-dCas9. Взяли ножницы CRISPR/Cas9 и оставили только ту часть, которая ищет нужный участок. Эту сломанную торпеду обмазывают ферментом, который вешает или снимает метку. Хреновина находит конкретный ген, стукается об него и пачкает его своим солидолом, то есть выключает/включает только его. Собственно, всё. 23 года, наконец-то приближаемся к тому, чтобы начать править весь этот говнокод. -- Вступайте в ряды Фурье! | Лучшие посты Знаете, как микробиологи называют человека, побывавшего на всех континентах? Человек многих культур!

РНК-полимераза способна считывать инструкции из восьми «букв» ДНК вместо четырех Команда биохимиков из США сообщает, что один из ключевых ферментов биологии — РНК-полимераза — способен точно считывать и транскрибировать ДНК, содержащую не четыре, а восемь генетических «букв». Используя криоэлектронную микроскопию с атомарным разрешением, ученые рассмотрели, как бактериальный фермент узнает и встраивает искусственные синтетические пары оснований, не встречающиеся в природе. Это открытие приближает науку к созданию синтетических организмов с расширенным генетическим кодом, способных выполнять совершенно новые биологические функции. https://hightech.plus/2026/09/07/rnk-polimeraza-sposobna-schitivat-instrukcii-iz-vosmi-bukv-dnk-vmesto-chetireh

Чем меньше смешивались — тем разнообразнее говорят Логика подсказывает простое: где народы активно перемешивались, там и генов больше, значит, и языков должно быть больше. Исследователи из Университета Цюриха и Университета Кальяри проверили это на мировых данных и получили ровно обратное. Картина такая. Регионы, сформированные миграцией и смешением, действительно богаты генетическим разнообразием — но их языки структурно похожи друг на друга. А там, где популяции долго сидели в изоляции, генетическое разнообразие ниже, зато языки устроены куда разнообразнее. Как это считали. Взяли крупные генетические и лингвистические массивы данных и сопоставили генетическую вариацию между людьми со структурной вариацией между языками в каждом регионе. Отдельно вычли всё, что могло исказить результат: географическую близость, плотность населения, условия среды и глубокую историю популяций — вплоть до того, когда вообще был заселён континент. Механизм, по словам соавтора Кьяры Барбьери, довольно простой: контакт увеличивает генетическое разнообразие, но одновременно разгоняет распространение языковых черт — и языки становятся похожими. Изоляция ограничивает гены, но даёт языкам развиваться самостоятельно. Отсюда понятно, почему Новая Гвинея и Гималаи — мировые чемпионы по языковому разнообразию. Генетически они относительно изолированы, а структура их языков исключительно разнообразна. @vselennayaplus