Дешёвая таблетка от диабета и мечта о долголетии Метформин выписывают при диабете второго типа десятилетиями, он копеечный и хорошо изучен. И всё это время за ним тянется репутация кандидата в «таблетку от старости». Учёные из Университета Хамада бин Халифы в Дохе собрали накопленные данные в обзор. Начнём с того, что у препарата действительно есть биологический смысл. Метформин активирует фермент AMPK — это, грубо говоря, внутренний датчик энергии клетки, который включается, когда ресурсов мало. Следом подтягивается работа митохондрий, усиливается аутофагия (клеточная переработка отслужившего мусора), снижается окислительный стресс, меняются паттерны метилирования ДНК — те самые химические метки, по которым считают «эпигенетический возраст». Продление жизни метформин показал у червей C. elegans и у мышей. Проверяли его и на самцах яванских макак. Но чем ближе к человеку, тем скромнее результат. Самое показательное — испытание MeMeMe: больше 1400 человек в возрасте от 50 до 79 лет с метаболическим синдромом. Диабет второго типа препарат предупреждать помог. А вот рак, сердечно-сосудистые заболевания и смертность — нет. Ассоциации с замедленным старением эпигенетических часов встречаются, но это связи, а не доказанная причина. Авторы честно перечисляют слабые места. Часть громких прежних находок в поздних работах воспроизвести не удалось. Конечные точки у исследований разные, сравнивать тяжело. Сдвиг биомаркера сам по себе не гарантирует, что человек проживёт дольше и здоровее. Большинство данных получено на людях, у которых уже были болезни. Оптимальная доза, длительность и возраст начала приёма неизвестны, а эффект, похоже, зависит от пола, возраста и состава тела. Вывод самих исследователей звучит так: нужны полноценные рандомизированные испытания на людях без диабета, где препарат покажет реальное снижение болезней, инвалидности или смертности. До тех пор метформин остаётся лекарством от диабета. @vselennayaplus

"Неизлечимых" болезней похоже скоро станет меньше Китайские ученые из Шанхая сообщили о функциональном излечении 59-летнего мужчины с 25-летним стажем диабета 2-го типа с помощью трансплантации стволовых клеток. Через 11 недель он отказался от инсулина, а через год — от всех таблеток, и уже 33 месяца держит сахар без лекарств. Это не панацея — терапия пока на стадии клинических испытаний, и пациентам с диабетом 1-го типа для защиты от аутоиммунной атаки всё ещё нужны иммуносупрессоры. Но сам факт, что "запасные" островки поджелудочной выращены в лаборатории и прижились — уже прорыв. Параллельно в Германии стартовала первая фаза испытаний CAR-T-терапии против тяжелого ревматоидного артрита. Здесь важно уточнить, что CAR-T использует генную инженерию для "перепрограммирования" уже готовых иммунных клеток, а более известный CRISPR — это инструмент для редактирования самого генома. Метод с CAR-T, который обычно используют против рака крови, направили на уничтожение В-клеток памяти, поддерживающих хроническое воспаление в суставах. Все шесть участников с рефрактерной формой заболевания показали снижение активности. У троих наступила устойчивая ремиссия без лекарств, у остальных — значительное улучшение. В-клетки в синовиальной оболочке исчезли, а аутоантитела резко упали. Исследования продолжаются. До готовой массовой терапии еще предстоит долгий путь.

Недостаток клетчатки превращает полезную бактерию кишечника в фактор риска диабета Ученые обнаружили, что изменения в микробиоте кишечника появляются за несколько лет до развития сахарного диабета второго типа. Ключевую роль в этом механизме играет бактерия Akkermansia muciniphila, которая считается одной из наиболее полезных представителей микробиоты. Оказалось, что при недостаточном потреблении клетчатки она начинает разрушать защитный слизистый слой кишечника, что запускает развитие воспаления, нарушения обмена веществ и, в итоге, — развитие сахарного диабета второго типа. Открытие предлагает возможности для профилактики одного из наиболее распространенных хронических заболеваний на ранней стадии. https://hightech.plus/2026/07/20/nedostatok-kletchatki-prevrashaet-poleznuyu-bakteriyu-kishechnika-v-faktor-riska-diabeta

Диабет: удар не по сахару, а по причине Уже больше века диабет 1 типа держат под контролем инсулином. Проблема в том, что инсулин лишь заменяет то, что организм перестал вырабатывать, но не останавливает саму атаку: при этой болезни иммунная система по ошибке уничтожает бета-клетки поджелудочной, которые и производят гормон. Учёные из Медицинского университета Южной Каролины попробовали не подменять инсулин, а перенастроить сам иммунитет. И у мышей с недавно начавшимся диабетом болезнь удалось обратить вспять! В основе — мезенхимальные стволовые клетки (МСК): взрослые клетки, которые умеют чинить ткани и успокаивать иммунитет. Их уже пробовали при диабете, но воспаление часто «задавливало» такие клетки раньше, чем они успевали помочь. Чтобы сделать их выносливее, команда встроила ген , который защищает от воспаления. Получившиеся клетки бьют сразу по двум фронтам: оберегают уцелевшие бета-клетки и одновременно гасят избыточную иммунную атаку. Самое неожиданное — стойкость эффекта. Сами введённые клетки исчезают из тела за часы-дни, но перестройка иммунитета остаётся: по опыту клинических испытаний с МСК, результат может держаться от полугода до двух лет. Похоже, клетки успевают выделить некие микроскопические факторы, которые продолжают защищать орган и после их ухода. Пока это опыты на мышах и ранний этап, спешить с выводами рано. Но подход уже проверяют в клиническом испытании у людей с недавно выявленным диабетом 1 типа, а в перспективе тем же способом надеются подступиться к волчанке и хроническому панкреатиту. @vselennayaplus