Нейрон-рекордсмен из «голубого пятна» В мозге мыши нашли нейрон с аксоном длиной 70,32 сантиметра. Он самый длинный из всех, что когда-либо измеряли у мышей. Рекорд всплыл, пока исследователи из Института Аллена составляли подробную карту крошечной области ствола мозга с поэтичным названием «голубое пятно» (по-латыни — locus coeruleus). Клеток там совсем немного, но именно они снабжают мозг норадреналином. Этот химический посредник помогает удерживать внимание и учиться, запускает реакцию на стресс или возбуждение и влияет на частоту сердцебиения. Из-за его роли в настроении и внимании на эту систему уже нацелены распространённые лекарства от депрессии, тревожности и СДВГ, а нейроны голубого пятна одними из первых гибнут при болезни Альцгеймера. При этом долго считалось, что голубое пятно работает как общая кнопка тревоги: нажали — и сигнал одинаково расходится по всему мозгу. Работа, показывает, что система куда избирательнее. Учёные совместили визуализацию всего мозга, записи активности нейронов, генетические методы и поведенческие эксперименты на мышах. Изображения почти 35 000 нейронов, генетический профиль почти 400 000 клеток, около сотни нейронов, реконструированных целиком, — масштаб солидный. Оказалось, что у голубого пятна есть «верх» и «низ» с разными обязанностями. Верхние нейроны тянут отростки в кору и передний мозг и связаны с обучением. Нижние уходят в ствол и спинной мозг и определяют, станет ли животное вообще вовлекаться в происходящее. Это видно и по поведению: когда мыши в задаче на выбор меняли решение после неудачи, включались верхние нейроны, а перед тем как проигнорировать сигнал о возможной награде, чаще срабатывали нижние. Набор активных генов у двух групп тоже разный. А что же рекордсмен? Аксоны клеток голубого пятна в среднем тянутся примерно на 35 см, а он вдвое длиннее. Этот нейрон снабжает норадреналином огромный объём коры, но аккуратно обходит мозжечок, ствол и спинной мозг. Для мозга такой размах — редкость: большинство нейронов куда разборчивее в адресатах. @vselennayaplus

💤 Поговорим про сон, господа-совы! Наконец-то я вернулся из отпуска, а значит, возвращаемся к привычному расписанию постов. Кто знает меня лично, в курсе: в свободное от зарабатывания денег время я занимаюсь нейроинформатикой. Так что этот пост — шаутаут профессору Жигеревичу. Сегодня поговорим о проблеме, знакомой многим инженерам, и не только: о связи сна и СДВГ. Бывает ли у вас такое, что ложитесь в 23:00, а засыпаете в 3 ночи, и мозг включается только после первого созвона? Бороться с этим тяжело, а совет «просто ложись пораньше» не помогает. Возможно, дело не в лени и не в дисциплине, а в том, что ваши внутренние часы отстают. Недавно снова завирусился обзор «ADHD as a circadian rhythm disorder» из Frontiers in Psychiatry. Авторы собрали данные разных исследований и показывают, что у значительной части людей с СДВГ сдвинут циркадный ритм. Что говорят цифры? • Нарушения циркадного ритма есть у 73–80% людей с СДВГ. • Бессонница и другие проблемы со сном — у до 80% взрослых и до 82% детей с СДВГ. • Отложенный режим сна, когда организм сам хочет засыпать и вставать позже, — у до 78%. • Мелатонин начинает вырабатываться позже нормы: у детей примерно на 45 минут, у взрослых примерно на 90. То есть внутренние часы взрослого с СДВГ отстают примерно на полтора часа. • Утренний выброс кортизола, который помогает проснуться, тоже наступает позже и слабее. • Отличия видны и на уровне биологии: эпифиз (железа, которая вырабатывает мелатонин) меньше по объёму, а часовые гены BMAL1 и PER2 работают с меньшей амплитудой. Что с этим делать? Главный практический вывод обзора: ритм у людей с СДВГ можно сдвинуть на более раннее время, и, судя по первым данным, вместе с ним уменьшаются симптомы. • В небольшом исследовании взрослые с СДВГ принимали 0,5 мг мелатонина по вечерам. Выработка мелатонина сдвинулась на 88 минут раньше, а симптомы СДВГ снизились на 14%. • Мелатонин и утренний яркий свет сдвигали ритм и у детей, и у взрослых с СДВГ. • В исследованиях, проведённых зимой, улучшение симптомов лучше всего предсказывал сдвиг хронотипа в сторону «жаворонка». • У детей программы нормализации сна улучшали не только сон, но и симптомы СДВГ, и повседневное функционирование. Отсюда можно логично предположить, что у части людей с СДВГ сбитый ритм не просто сопровождает расстройство, а усиливает симптомы. Если это так, терапия сна может заметно облегчить жизнь, и её стоит попробовать. Ну и теперь к практическим советам, если вы не знаете, что делать 1. Вставать в одно и то же время, в том числе в выходные. Это важнее, чем время отбоя. 2. Сразу после подъёма выходить на яркий свет: на улицу или к лампе на 10 000 люкс минут на 20–30. 3. Вечером приглушать свет и меньше сидеть в экранах перед сном. 4. Есть, тренироваться и работать по стабильному графику, чтобы у организма были ориентиры в течение дня. 5. Мелатонин в малой дозе — только после консультации с врачом. Для сдвига ритма время приёма важнее дозы. Так что если у вас есть проблемы с концентрацией — это может быть решением для вас, хотя есть подозрение, что в очередной раз советы будут проигнорированы, мой дорогой читатель #neuroscience @techn0danya

Карта мозга Мозг почти 1500 человек после их смерти передали науке, и по этим образцам собрали самую большую на сегодня карту активности генов в префронтальной коре — отделе, который отвечает за планирование, решения, рабочую память и контроль эмоций. Самому юному донору не было и года, самому старшему — 108. Учёные «прочитали» больше 6,3 миллиона отдельных клеток — нейронов, иммунных клеток и клеток сосудов. Результаты вышли сразу восемью статьями, три из них — в Nature. Сначала посмотрели на здоровый мозг людей от младенчества до 97 лет. Выделились три фазы: бурная перестройка в раннем возрасте, затишье примерно с 24 лет и новая волна перестройки около 65. В поздней фазе меняются клетки, связанные с иммунитетом, реакцией на стресс и суточными ритмами. Дальше — восемь диагнозов, от Альцгеймера и Паркинсона до шизофрении и биполярного расстройства. И тут пригодилась точность. Если усреднить данные по всем типам клеток, «средняя температура по больнице», — общих нарушений у Альцгеймера и Паркинсона не видно. Но в микроглии, собственных иммунных клетках мозга, нашлись 47 общих генетических путей, которые нарушены при обеих болезнях. Нашлись и изменения, общие для всех восьми расстройств, и характерные только для деменций. Альцгеймер разобрали подробнее. Судя по данным, болезнь перекраивает клеточный ландшафт поэтапно: сначала активируются иммунные клетки, потом гибнут нейроны. С помощью ИИ удалось связать конкретные молекулярные пути с частыми спутниками болезни — депрессией и возбуждением. А отслеживая изменения у людей с разными генетическими факторами риска, авторы делают первые шаги к персонализированной медицине. @vselennayaplus

Я тут на радостях с коннектомами решил покопать дорожную карту и узнать что там будет дальше. После нынешних Drosophila, zebrafish и MICrONS главный следующий рубеж — мышь. Причем не вся сразу а по частям, потому что объемы там уже гигантские, петабайты данных. Мозг примерно в 1000 раз больше мозга мухи. И планируется, что это будет бесплатным публичным ресурсом, где можно будет просматривать, анализировать и исправлять реконструкции нейронов. Ожидать стоит примерно к 30 году. После будет мозг Marmoset и уже после мозг человека, но тут нужно понимать что исследование не ведутся линейно в какой-то одной лабе, это исследования по всему миру в т.ч. в консорциумах лабораторий например Китай, Индия, Иран, консорциум ICPBM активно работает над созданием субклеточных карт мозга обыкновенной игрунки (мартышки-мармозетки) и макаки-резус. Исследовательские группы (включая лабораторию Джеффа Лихтмана в Гарварде и Google) продолжают оцифровывать и выкладывать микроскопические фрагменты коры головного мозга человека, полученные при операциях например, при лечении эпилепсии. Параллельно с этими крупными майлстоунами мы будем видеть промежуточные этапы и коннектомы более простых насекомых и животных. Скорость и точность сканирования тоже будет зависеть он новых способов и инструментов, потому что та же самая мышь требует невероятной точности оборудования, это буквально сотни тысяч срезов которые нужно отсканировать отдельно и потом сшить восстановив все связи ничего не сломав. @CGIT_Vines

Самые опасные эмпаты могут ничего не чувствовать Мы привыкли думать: если человек хорошо понимает ваши чувства, значит, он их разделяет, а если разделяет – значит, скорее поможет. Обе половины этой логики, похоже, могут оказаться ложными. Эмпатия кажется чем-то цельным, но нейронаука разбирает ее на детали. Есть когнитивная эмпатия – способность понять и смоделировать состояние другого. Есть аффективная – способность эмоционально откликнуться, когда чужая боль становится и вашей. Идо Шалев и Флорина Узефовски предлагают ещё один фактор– эмпатический дисбаланс, разницу между этими способностями. Можно сильно чувствовать и слабо понимать, а можно точно понимать, почти не разделяя переживания другого.   Питер Уоттс поставил похожий мысленный эксперимент в «Ложной слепоте» задолго до научных статей на эту тему. Его герой Сири Китон после удаления половины мозга лишен эмоционального доступа к людям и вынужден делать то, что остальные делают автоматически: наблюдать, анализировать, вычислять правильную реакцию вместо того, чтобы ее почувствовать. Сири – не клинический пример эмпатического дисбаланса, а его литературный предельный случай. Человек, которому приходится вычислять людей, потому что чувствовать их он почти разучился.   Но есть поворот еще неприятнее: даже чувствовать другого недостаточно. Наджа Хейм с коллегами обследовали почти тысячу человек и обнаружили группу, которую назвали «темными эмпатами»: высокая эмпатия сочеталась у них с темной триадой – психопатией, нарциссизмом, макиавеллизмом. Агрессии у них было меньше, чем у классических темных триадников, но злонамеренный юмор и внушение чувства вины они использовали чаще обычных людей.   Получается странная анатомия того, что мы называем эмпатией: понять другого, почувствовать другого и пожелать ему добра. Это три разные вещи. Можно понимать, не чувствуя, – как Сири. Можно понимать и чувствовать – и все равно использовать это против другого, как темные эмпаты.   Отсюда моя рабочая гипотеза (не вывод исследователей, а мой футуроархеологический домысел): самая опасная конфигурация возникает там, где высокая способность моделировать другого соединяется со слабым эмоциональным резонансом и стимулом использовать найденные уязвимости.   Тут особенно интересно посмотреть на ИИ. В новом исследовании «Модельные организмы рассогласования на основе "темной триады": узкое дообучение воспроизводит антисоциальное поведение человека» авторы дообучили 7 топовых языковых моделей на крошечных наборах данных – ответах на психометрические опросники темной триады. У «потемневших» моделей аффективная эмпатия статистически падает, а когнитивная – нет; у моделей с наведенным нарциссизмом она даже растет, повторяя картину у людей с этой чертой. Важная оговорка: базовые модели такого профиля не показывают – эффект возникает только при намеренном наведении темной персоны, это контролируемый эксперимент, а не диагноз рядовому чат-боту.

Но обязана ли вслед за способностью ИИ понимать нас появиться и способность чувствовать нас? А уж тем более способность хотеть нам добра?

Мы привыкли считать понимание, сочувствие и доброжелательность почти одной способностью – возможно, эпоха ИИ впервые покажет, насколько это разные вещи.   Тогда придется переписать даже первый (высший по приоритету) закон робототехники Азимова: недостаточно просто не причинять вред, нужно связать растущую способность понимать человека с устойчивой мотивацией не использовать это понимание против него. Иначе можно получить систему, которая понимает наши чувства все лучше именно потому, что ей самой не приходится их чувствовать – и это будет исторически новая и весьма опасная форма эмпатического дисбаланса.   #ИИ #Эмпатия

Сальса, танго и когнитивный тест Большое двухлетнее исследование в Латинской Америке показало любопытную вещь: дело не только в том, что именно человек делает для мозга, но и в том, сопровождает ли его кто-нибудь на этом пути. Проект LatAm-FINGERS при поддержке Ассоциации Альцгеймера охватил 1065 человек старшего возраста с повышенным риском деменции — 12 центров в одиннадцати странах, от Аргентины и Бразилии до Мексики, Перу и Доминиканы. Участников случайным образом развели на две программы. Обе строились на одном наборе: физическая активность, питание, когнитивные тренировки и общение. Разница была в плотности сопровождения. 539 человек попали в систематическую программу: тренировки под присмотром, консультации по питанию, компьютерные когнитивные упражнения, контроль сердечно-сосудистых рисков и 38 групповых встреч — ради общения и взаимной ответственности 526 человек получили гибкий вариант: общие рекомендации и четыре встречи за два года, без постоянного коуча и контролируемых занятий Отдельная часть работы — адаптация под местную культуру. Вместо абстрактной «физкультуры» — сальса, танго и групповые занятия в городских парках. Диету MIND пересобрали под привычную еду: авокадо, киноа, асаи, агуайманто, чиа и тыквенные семечки. Тем, кто плохо ладит с гаджетами, помогали отдельно. Улучшения, к слову, были в обеих группах. Но через два года прибавка по совокупному показателю когнитивных функций у «систематической» группы оказалась на 55% больше, чем у «гибкой». Заметно лучше стали память, управляющие функции и скорость обработки информации. Ключевой вывод авторы формулируют просто: структура и социальная поддержка решают. @vselennayaplus

Ну что, все в таксисты? Новости из мира нейронаук. Учёные проанализировали данные представителей почти 400 профессий и выяснили: реже всего от болезни Альцгеймера умирают таксисты и водители скорой помощи. Нет, дело не в целебном воздействии московских пробок. Просто этим людям постоянно приходится ориентироваться в пространстве, искать новые маршруты, быстро принимать решения и держать в голове карту города. В этот момент активно работает гиппокамп - область мозга, которая отвечает за память и навигацию. И именно она одной из первых страдает при болезни Альцгеймера. Получается, поиск новых дорог - это своеобразная тренировка для мозга. Причём водителям автобусов повезло меньше: они ездят по привычным маршрутам, поэтому такого эффекта исследователи у них не обнаружили. Очередное доказательство того, что мозг не очень любит жить по одному и тому же сценарию. Поэтому я часто: — сворачиваю с привычных дорог; — люблю гулять по незнакомым районам; — пробую новое — хотя бы ненадолго перестаю слепо следовать указаниям навигатора (сейчас это легко, связи то нет) Иногда стоит дать собственному мозгу возможность вспомнить, что он тоже умеет строить маршруты. А вы когда в последний раз специально шли незнакомой дорогой? Или как развиваете свой мозг? https://t.me/kruasanova_as всё ещё пишет сама и иногда выключает навигатор

Вы умеете читать чужие мысли. Но наука уже 50 лет не может понять как Прямо сейчас, читая это, вы приписываете другим людям убеждения, желания и намерения, чтобы предсказать, как они поступят. Делаете это без усилий и не задумываясь. Ребёнок осваивает этот фокус примерно к четырём годам, когда что-то щёлкает и он вдруг начинает держать в голове чужое ложное убеждение отдельно от реального положения дел. Что именно щёлкает и где, наука не знает уже 50 лет. Каждый тест упирается в одну трещину. Убеждение нельзя увидеть, его можно только вывести из поведения. И тогда неясно, моделирует ли испытуемый чужой ум по-настоящему или просто выучил правило «ищи там, куда клали». Революционный тест на младенцах позже не воспроизвёлся, зеркальные нейроны оказались мифом. Разберём, почему полвека экспериментов ходят по одному кругу.